Umebir es la solución a tus problemas.
https://www.youtube.com/watch?v=6oTurM7gESE
ABORDAJE METABOLICO DEL CANCER
El cáncer sin lugar a dudas ya se trata de una patología multifactorial, es decir que en su desarrollo, intervienen varios factores.
Las mutaciones germinales (y por tanto transmitidas entre generaciones) que implican un riesgo de cáncer hereditario son muy poco frecuentes en la población, siendo las responsables de alrededor el 5% de los casos de cáncer, un claro ejemplo son los genes relacionados al cáncer de mama BRAC1 Y BRAC2, para este tipo de heredabilidad deben existir mutaciones en las células germinales, las que tienen capacidad de transmitir por herencia mutaciones, a través de las células germinales espermatocitos y ovocitos, así y todo, esta portación heredada no es igual a enfermedad, sino a predisposición, aun se necesitan otros factores de la multifactoriedad para su desarrollo.
El otro tipo de células diferentes a las germinales son las somáticas, es decir no ligadas a la transmisión de la herencia, sin embargo en los procesos oncológicos, se encuentran mutaciones en los genes de las células neoplásicas que dan lugar al desarrollo de la neoplasia en cuestión, estas mutaciones se pueden producir por una amplia variedad de factores (químicos, radiaciones, metabólicos etc.), estas mutaciones no son transmisibles o heredables de una generación a la otra.
Por lo tanto a dia de hoy podemos afirmar que el cáncer en muy pocas ocasiones es una enfermedad con origen genético, considerando este concepto como NACER CON PREDISPOSICION A TENER CANCER, sino más bien
como una enfermedad multifactorial, donde entre otras alteraciones de la célula neoplásica, se observan mutaciones genéticas de las células pertenecientes al tumor per-se entre otras alteraciones como por ejemplo metabólicas, del consumo de oxígeno, de su conducta de crecimiento o muerte programada etc. Y la mayoría de estos cambios pueden ser prevenibles, ya que son factores externos, ambientales, nutricionales, de hábitos, entre otros.
Cuando hablamos de cambios metabólicos en la célula oncológica, nos referimos al conocido por todos efecto WARBURG, que establece que la célula tumoral, pese a disponer de oxígeno, elige fermentar en lugar de oxidar
(mecanismo habitual de la obtención de energía por parte de la mitocondria de las células, una especie de fábrica de baterías), generando una fermentación con producción de lactato, generando un medio acidificado en su proximidad,
completamente distinto al concepto de que un ambiente acido predispone a una neoplasia, o el cáncer es curado por una dieta alcalina, concepto sin sentido bioquímico ni fisiológico ya que el rango de acidez de la sangre, lo
establecen mecanismos muy sutiles y sensibles de control llamados buffers que mantienen un rango de acidez que se mide en escala de Ph de entre 7.36-7.42
Aunque existe cierta flexibilidad metabólica:
Sin lugar a dudas sabemos que la preferencia o avidez de la célula neoplásica por el sustrato o alimento es la GLUCOSA así mismo es esta característica la que nos permite utilizarla como marcador diagnostico en los PET- TAC
Una de las principales características de las células tumorales malignas es que su metabolismo energético se encuentra alterado. El entendimiento de las consecuencias de este metabolismo expresado diferencialmente requiere
de un análisis detallado del metabolismo de la glucosa y de su relación con la producción de energía en las células cancerosas. En años recientes se ha incrementado el interés sobre el efecto Warburg que presentan las células
cancerosas debido a la gran utilidad de la tomografía por emisión de positrones utilizada en los análisis de tumores de pacientes con cáncer. Algunos de los mecanismos involucrados que conducen al fenómeno de Warburg incluyen la sobreexpresión de algunas enzimas de la glucólisis, la regulación intracelular del pH, el cambio inducido por la hipoxia y una reprogramación metabólica después de la pérdida de la función de p53. Las alteraciones de los oncogenes principales involucran mutaciones, deleciones y amplificaciones. Muchos oncogenes y genes supresores de tumores coinciden en las cascadas de señalización que regulan al HIF-1 y al p53. El aporte energético de cada vía a la célula depende del tipo de tumor, de los oncogenes que se activan y del microambiente tumoral.
Ya no caben dudas antes estas demoledoras evidencias científicas de que el cáncer tiene trastornos metabólicos nutricionales de la célula neoplásica que la hacen fermentar, en lugar de oxidar (su mecanismo habitual de generación de energía)
En general diremos que las células cancerosas no respiran (fosforilación oxidativa) sino que obtienen su energía por medio de la fermentación (glucólisis) aun en presencia de alta presión parcial de oxígeno. Por eso llamó a estas células neoplásicas anaerobios facultativos Warburg “premio nobel” también concluyó con que ”no existe ninguna célula cancerosa cuya respiración, (función mitocondrial) no esté dañada ”. Y en eso versa el efecto Warburg, que hoy en día es considerado uno de los ejes centrales de las teorías del cáncer más modernas.
Bibliografía: “On the Origin of cáncer cells” – Otto Warburg
Luego de una breve, muy breve explicación, del comportamiento tumoral, nos damos cuenta que pese a que el origen es multifactorial, el común denominador es una ALTERACION DEL METABOLISMO ENERGETICO DE LA CELULA, y que el origen genético de la enfermedad como eje central de su aparición, no pude acreditarse a excepción de un 5% del total de canceres, y que el resto, tiene orígenes que pueden prevenirse
A dia de hoy LA CURA DEL CANCER sigue siendo una combinación de tratamientos médicos RADIOLOGIA, CIRUGIA Y QUIMIOTERAPIA, y cualquier tratamiento que indique o estimule al enfermo a no realizarlos o
suspenderlos es sin lugar a dudas negligente, ya que aunque se está investigando incansablemente, a dia de hoy no existen estudios científicos que avalen otros tratamientos con mejores resultados.
Como todos los tratamientos no carecen de efectos adversos, no hay que olvidar que las dorgas que se utilizan son CITOTOXICOS NO SELECTIVOS
https://seom.org/guia-actualizada-de-tratamientos/toxicidad-de-los-tratamientos-oncologicos?showall=1
El índice terapéutico o IT constituye una medida del margen de seguridad de un medicamento. Se expresa numéricamente como una relación entre la dosis del medicamento que causa la muerte (dosis letal o DL) o un efecto
nocivo en una proporción "x" de la muestra y la dosis que causa el efecto terapéutico deseado (dosis efectiva o DE) en la misma o mayor proporción "y" de la muestra.
Este concepto se puede formular como:
IT= DL50/DE50
Donde el número 50 significa el 50% de la población. Cuanto menor sea el índice terapéutico más riesgo presenta la administración de dicho medicamento y se debe monitorear al paciente para comprobar que no sufre intoxicación.
Por el contrario, un IT elevado nos indica que el medicamento es seguro (lo cual no tiene por qué significar que tenga mayor utilidad)
Eficacia es la capacidad de producir un efecto (p. ej., reducir la presión arterial).
La eficacia se puede evaluar con precisión sólo en condiciones ideales (es decir, cuando los pacientes son seleccionados por criterios adecuados y se adhieren estrictamente al esquema de administración). Por lo tanto, la eficacia se mide bajo la supervisión de expertos en un grupo de pacientes con mayor probabilidad de tener una respuesta a un fármaco, tal como en un ensayo clínico controlado.
La efectividad difiere de la eficacia en que se tiene en cuenta lo bien que funciona una droga en uso en el mundo real .
A menudo, un fármaco que es eficaz en ensayos clínicos no es muy eficaz en el uso real. Por ejemplo, un medicamento puede tener una alta eficacia en la reducción de la presión arterial, pero puede tener baja efectividad, ya que causa tantos efectos adversos que los pacientes dejan de tomarlo. La efectividad también puede ser menor que la eficacia si los médicos inadvertidamente recetan el fármaco de forma inapropiada (p. ej., dando un fármaco fibrinolítico a un paciente que se cree que tiene un accidente cerebrovascular isquémico, pero que tiene una
hemorragia cerebral no reconocida en la TC). Por lo tanto, la efectividad tiende a ser más baja que la eficacia.
file:///C:/Users/Fernando/Desktop/S0304485803744321.pdf
Como podéis observar los índices terapéuticos de las drogas quimioterapias son bajos es decir SON MUY TOXICAS y con una toxicidad NO SELECTIVA para la célula oncológica en especial, sino para la totalidad de células, del organismo.
Por todo ello desde nuestro abordaje metabolico del tratamiento coadyuvante de la enfermedad oncológica nos
planteamos la necesidad de bajar esa toxicidad en las células no oncológicas, y las herramientas que utilizamos para ello son:
Dándole a las células los nutrientes esenciales, tomando como esenciales no el sinónimo de IMPORTANTES sino de NECESARIOS porque nuestro cuerpo no lo sintetiza o lo sintetiza en dosis que no actúan como reales efectores farmacológicos
Nuestra herramienta contra la inmunosenesencia, es decir el envejecimiento del sistema inmune y su consecuente pérdida de funcionalidad, no necesariamente teniendo que ser coincidente con el paso del tiempo sino con las condiciones de ese organismo
Sin lugar a dudas en el siglo actual con la aparición de la nutrigenetica y la nutrigenomica, es inentendible e inconcebible seguir escuchando que la dieta del paciente oncológico es que coma lo que desee y le guste, una nutrición adecuada y un soporte personalizado son la clave de mantener un organismo que soporte el estrés químico físico y psicológico de un tratamiento oncológico
Este punto es importante ya que la vitamina C es hoy en dia tomado como un efector farmacológico pleiotropico es decir que genera efectos metabólicos en cascada, que afectan a muchos procesos metabólicos de nuestro cuerpo, en dosis bajas por ejemplo es antioxidante, en dosis más altas es un prooxidante, este efecto es interesante ya que la célula oncológica carece de mecanismos enzimáticos antioxidantes a diferencia de la célula no oncológica que dispone de un arsenal enzimático antioxidante capaz de ponerlo en marcha en el momento necesario, con lo cual genera un mecanismo sinérgico de afectación de la célula oncológica junto al resto de herramientas terapéuticas como la quimioterapia, una sustancia de un índice de seguridad altísimo.
Varios de estos casos exitosos se publicaron en el Journal of Orthomolecular Medicine. Tres de estos casos fueron revisados por los NIH años después, confirmando la presencia de cáncer y el beneficio del tratamiento.
Uno de los primeros logros de nuestra investigación fue demostrar que el ascorbato es preferentemente tóxico para las células cancerosas en concentraciones alcanzables durante las infusiones intravenosas. También aprendimos que la citotoxicidad puede mejorarse con otros agentes, como el ácido lipoico y los campos magnéticos.
Demostramos que la administración de ascorbato en cobayas redujo las tasas de crecimiento tumoral y que se alcanzaron concentraciones intratumorales en el rango milimolar. Esta información, junto con los datos sobre las concentraciones plasmáticas de ascorbato alcanzables en humanos por vía intravenosa, nos permite establecer una dosis objetivo recomendada por infusión.
Además de los estudios de casos mencionados anteriormente, hemos publicado un análisis de la farmacocinética del ascorbato (aumento y disminución de la concentración plasmática después de la infusión) y un estudio clínico de fase I.
El trabajo sobre la vitamina C en dosis altas y el cáncer continuó con estudios detallados de cómo la vitamina C afecta el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis). Dado que la angiogénesis es una etapa clave en el crecimiento del tumor, su inhibición por la vitamina C puede proporcionar un mecanismo para el efecto anticancerígeno.
Estos, junto con los estudios de colaboradores externos, confirman lo siguiente: las concentraciones terapéuticas de ascorbato se pueden alcanzar por vía intravenosa; la terapia con ascorbato parece segura y no afecta negativamente la función renal; el ascorbato tiene actividad antitumoral y el ascorbato no interfiere con la acción de los agentes quimioterapéuticos.
Seguridad de la vitamina C
La evidencia actual de ensayos clínicos controlados indica que la vitamina C intravenosa es generalmente segura y bien tolerada en pacientes con cáncer. Es de destacar que debido a que la administración intravenosa de 80 g de vitamina C precipitó la anemia hemolítica en dos sujetos con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, los pacientes que van a recibir una infusión de vitamina C en dosis altas se examinan sistemáticamente por este trastorno genético (1). Cuatro ensayos clínicos de fase I en pacientes con cáncer avanzado encontraron que la administración intravenosa de vitamina C en dosis de hasta 1.5 g/kg de peso corporal (equivalente a aproximadamente 100 g/día para un peso promedio [70 kg] por persona) y 70 a 80 g/m2 fue bien tolerado y seguro en pacientes pre-examinados (2-3). Unos pocos estudios observacionales en pacientes con cáncer sometidos a quimioterapia y/o radioterapia informaron que el tratamiento complementario con vitamina C intravenosa se asoció con una reducción de los efectos secundarios asociados con el tratamiento y una mejor calidad de vida (4). Un estudio de fase I en nueve pacientes con cáncer pancreático metastático demostraron que se podían alcanzar concentraciones milimolares de vitamina C en plasma de forma segura cuando se administraba junto con los medicamentos para la quimioterapia contra el cáncer, la gemcitabina y el erlotinib (5).
El ozono también actua como un prooxidante para las células dismetabolicas y como un estimulador de los mecanismos antioxidantes de las células sanas
La ozonoterapia El ozono médico se puede usar como un fármaco más con actividad reguladora general, que ejerce sus efectos al estabilizar el equilibrio rédox celular ( Jamieh HH, Menéndez S, Martínez-Sánchez G, Candelario-Jalil E, Re L, Giuliani A, et al. Effects of ozone oxidative preconditioning on nitric oxide generation and cellular redox balance in a rat model of hepatic ischaemia–reperfusión. Liver Int.2004;24:55-62)
Realmente las aplicaciones sucesivas de ozono médico a escala general (sistémicas) redundan en una mayor capacidad de los eritrocitos para ceder oxígeno, lo que supone, a grandes rasgos, una mejora en la capacidad celular para auto- repararse.
La acción médica del ozono parece ser capaz de mejorar las condiciones endoteliales, según los excelentes resultados publicados en un ensayo clínico aleatorizado (European Journal of Pharmacology) , donde las recuperaciones de úlceras en pacientes diabéticos son altamente significativas .
También se ha demostrado en un trabajo publicado en Liver Internacional el efecto beneficioso de este gas sobre otro, el óxido nítrico, crucial en mantener en niveles óptimos la dilatación capilar y, por tanto, el lujo sanguíneo, y las perspectivas en pacientes críticos son muy alentadoras .
Según un grupo de investigadores del departamento de fisiología de la Universidad de Siena, los lIpoperóxidos y el peróxido de hidrógeno, fruto de la descomposición del ozono se comportan como moléculas señalizadoras de estrés, lo que mejora el equilibrio energético celular y el sistema inmune en beneficio de sistémico.
Las aplicaciones controladas de ozono médico mejoran la maquinaria antioxidante celular, y activan agentes antioxidantes, como el glutatión reducido o la superóxido dismutasa, de ahí la enorme efectividad que ha demostrado la ozonoterapia en modelos de isquemia/reperfusión, tanto hepática como cardíaca o renal .
El ozono actúa como un verdadero “basurero” celular ,limpiando los radicales libres. En Septiembre de 2007 en la Clínica Teknon, de Barcelona, sobre los beneficios del ozono a escala cardiovascular y oncológica.
La aplicación de ozonoterapia en tumorales no es algo injustificado.
El Dr. Schultz, de la Universidad de Marburg (Alemania), publico en International Journal of Cancer , la remisión completa de carcinoma de células escamosas inoculado en conejos mediante neumoperitoneo de oxígeno/ozono.
La ozonoterapia consiste en la aplicación de mínimas concentraciones de ozono médico (O3 ) combinado con oxígeno.
Más allá del uso de VCI y de OZONO, nuestro protocolo de apoyo en el paciente oncológico, utilizamos una dieta específica, donde damos un plan de nutrición basado en el tono calórico y la calidad calórica para evitar una de las mayores complicaciones del tratamiento oncológico que es la CAQUEXIA ONCOLOGICA
Por otra parte indicamos una suplementación de nutrición celular adecuada, con el fin de compensar los efectos indeseados de la quimioterapia y la radioterapia como tratamiento básico de la patología en cuestión, como ya dijimos la muerte del paciente oncológico en su gran mayoría muere por complicaciones relacionadas a los tratamientos y la caquexia más que a complicaciones del tumor per-se, y esta esfera es la que clásicamente no se tiene en cuenta y nosotros apoyamos en forma enérgica,
RECURSOS UTILIZADOS
Ataxantina
Se ha demostrado su efecto, en líneas celulares y en animales, contra el cáncer, enfermedades crónicas inflamatorias, síndromes metabólicos, enfermedades cardiovasculares, enfermedades gastrointestinales y del hígado, enfermedades neurodegenerativas, enfermedades oculares, y en enfermedades de la piel. En humanos se ha mostrado su efecto en mejora de parámetros antioxidantes, antiinflamatorios, disminución de especies reactivas de oxígeno y mejora de la proporción de lípidos en sangre, mejoría en parámetros oculares, aumento de la resistencia al ejercicio, y mejora en la fertilidad masculina. En los estudios clínicos realizados hasta ahora no se han demostrado efectos adversos
Licopenos
Múltiples estudios epidemiológicos retrospectivos y prospectivos han indicado que el consumo de productos de tomate que contienen licopeno está asociado con un riesgo reducido de cáncer de próstata. Estos estudios epidemiológicos están respaldados por numerosos ensayos in vitro que utilizan cultivos celulares que muestran actividades anticancerígenas y actividades de quimio prevención del cáncer de licopeno en muchas líneas celulares, incluidas las células de cáncer de próstata. Estas actividades incluyen inducir apoptosis, inhibir metástasis, prevenir el estrés oxidativo y regular el elemento de respuesta antioxidante para que las células puedan producir enzimas cito protectoras contra prooxidantes y electrófilos. Los estudios in vivo en animales y los ensayos clínicos de fase I y II han demostrado que los suplementos de licopeno no son tóxicos y que el licopeno es biodisponible por vía oral. Además, el licopeno se concentra en el tejido prostático y se localiza en el núcleo. Además, se han identificado algunos metabolitos oxigenados de licopeno y podrían ser activos como agentes de quimio prevención.
RESVERATROL
Tiene actividad como protector cardiovascular, anticancerígeno, antiagregante plaquetario (inhibe la formación de trombos o coágulos sanguíneos), antiinflamatorio y antialérgico. Existen, además, numerosos estudios científicos que demuestran beneficios del resveratrol como protector en trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer y alteraciones metabólicas como la diabetes.
Este polifenol natural actúa también como fotoprotector: previene el cáncer de piel y se sugiere la posibilidad de utilizarlo en protectores solares. Otra de las posibles aplicaciones poco conocidas de este polifenol es para el tratamiento periodontal en personas fumadoras.
Se ha demostrado también que esta sustancia previene alteraciones del sistema inmunológico, mejora parámetros sanguíneos, limita la propagación de células cancerosas, activa el proceso de apoptosis (muerte celular programada, que funciona en coordinación con un proceso para destruir las células dañadas e impedir que inicien su transformación maligna), protege a los espermatozoides y a los glóbulos rojos de la oxidación, activa proteínas que retrasan el envejecimiento celular, entre otros efectos. Estos estudios contribuyen a explicar la actividad antioxidante, antiinflamatoria, analgésica, antiagregante plaquetaria, antihipertensiva y anticancerígena del resveratrol.
QUERCETINA
Inhibe la proliferación del cáncer y actúa sobre las células dañinas induciéndolas a la muerte.
Hay estudios sobre los beneficios de la quercetina para combatir el cáncer de hígado.
La quercetina y la vitamina C se protegen y regeneran mutuamente lo cual resulta altamente beneficioso para el organismo.
CURCUMA (Curcumina)
Los estudios demuestran que la curcumina reduce la aparición de células cancerígenas en la boca, la piel y el intestino. Tanto que se considera un potencial agente quimiopreventivo del cáncer. También facilita la muerte prematura de la célula cancerosa y es capaz de inhibir las metástasis en numerosos tumores.
El cáncer de mama es uno de los que mejor responde a la curcumina.
Hay investigaciones de laboratorio y realizadas en animales que sugieren que la curcumina puede prevenir el cáncer, disminuir su diseminaciónHay investigaciones de laboratorio y realizadas en animales que sugieren que la curcumina puede prevenir el cáncer, disminuir su diseminación.
VITAMINA D
La forma hormonalmente activa de la vitamina D, 1α,25(OH)2 -vitamina D3 (1α,25(OH)2 D3 ), además de desempeñar un rol crucial en el mantenimiento de la homeostasis de calcio en el cuerpo, también regula el crecimiento y la diferenciación de diferentes tipos celulares, incluyendo células cancerosas. Actualmente hay numerosos estudios que investigan los efectos de la hormona en estas células, debido al interés en el uso terapéutico del 1α,25(OH)2 D3 y de análogos con menor actividad calcémica para el tratamiento o prevención del cáncer. En este trabajo de revisión se describe el sistema endocrino de la vitamina D, su mecanismo de acción, su acción antineoplásica y se provee información sobre los últimos avances en el estudio de nuevos análogos de la hormona con menos actividad calcémica para el tratamiento del cáncer.
(MEDICINA (Buenos Aires) 2012; 72: 143-149 ISSN 0025-7680 VITAMINA D Y CÁNCER: ACCIÓN ANTINEOPLÁSICA DE LA 1α,25(OH)2 -VITAMINA D3 VERÓNICA GONZÁLEZ PARDO, RICARDO BOLAND, ANA RUSSO DE BOLAND Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia, Universidad Nacional del Sur, Bahía Blanca, Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET))
Vitamina E
Efectos sobre la apoptosis
Desde hace años se viene investigando sobre el posible papel preventivo de la ingestión de vitamina E en relación con el cáncer. En este sentido resulta interesante el efecto de la vitamina E sobre el proceso denominado apoptosis. Este tipo de muerte celular puede estar involucrado en la eliminación de células tumorales y se caracteriza por la retención de la integridad estructural de las membranas y organelos, reducción del volumen celular, condensación de la cromatina, fragmentación nuclear y finalmente fragmentación celular en forma de cuerpos apoptóticos.13
La vitamina E, específicamente el succinato de a-tocoferol (a-TS), su forma más activa, puede inducir apoptosis directa o indirecta en células tumorales.14 Estos efectos de la vitamina E dependen de la dosis, el período de exposición y el tipo de células, ya que incluso se ha descrito la inducción de eventos antiapoptóticos en algunas células neoplásicas.15 Sin embargo, estudios realizados en animales y en humanos, a los que se les han suministrado altas dosis de vitamina E, no han podido demostrar la inducción de apoptosis en células normales. Este efecto selectivo sobre la apoptosis proporciona nuevas perspectivas sobre el uso de la vitamina E en la prevención del cáncer. El a-TS en una concentración de 10 mg/mL es letal para las células del melanoma B-16 de murinos en un período de 24 horas en cultivo, pero en concentraciones menores (6-8 mg/mL), induce diferenciación celular e inhibición del crecimiento.16 El uso de mezclas de vitaminas produjo de manera consistente, efectos inhibitorios del crecimiento en dosis en las que cada vitamina por separado no es suficiente para afectar el crecimiento de las células.17 Los mecanismos moleculares que se han propuesto para la inducción de la apoptosis por la vitamina E incluyen la conversión de la forma latente del factor de crecimiento transformante b (TGF-b) a su forma activa biológicamente, que a su vez provoca la elevación de la expresión de c-jun, así como el incremento de la unión de AP-1 al ADN.14Otra vía activada por la vitamina E es la ruta de señalización FAS/FAS ligando.14 Se ha informado en la literatura que el a-tocoferol proviene de la apoptosis inducida por luz ultravioleta en células de la epidermis.
(FEBLES FERNANDEZ, Carmen; SOTO FEBLES, Carmen; SALDANA BERNABEU, Alberto y GARCIA TRIANA, Bárbara E. Funciones de la vitamina E: Actualización. Rev Cubana Estomatol [online]. 2002, vol.39, n.1 [citado 2019-08-20], pp.28-32. Disponible en:
SELENIO.
El selenio (Se) ha pasado, en pocos años, de ser considerado un elemento tóxico a atribuírsele notables beneficios para la salud humana, desde funciones antioxidantes y de regulación hormonal del tiroides a efectos anticancerígenos constatados. El Se es un microelemento esencial para el hombre y el ganado, sin embargo no lo es para las plantas superiores, que lo extraen del suelo de manera “fortuita”. Por consiguiente el estatus de Se de una población en una región depende en último término de su presencia en el suelo. En las dos últimas décadas se ha puesto de manifiesto que las necesidades medias por individuo son más elevadas que los valores referenciados por Organismos Oficiales, y que no sólo deberían ser considerados los efectos directos de su deficiencia, sino los adecuados para alcanzar una salud óptima a través de maximizar/optimizar las Se-proteínas. En España los pocos estudios sobre población sana muestran valores bajos de Se en sangre. Este hecho ésta corroborado por el bajo contenido en Se de los principales grupos de alimentos. Los cereales, concretamente el trigo y sus derivados, es uno de los grupos que mayor aporte de Se proporciona a la dieta. Sin embargo sus concentraciones en España son bajas, explicando en parte los bajos niveles en sangre encontrados en la población. Sería necesario una implicación por parte de los Organismos Públicos Nacionales que conlleve a un mayor número de estudios para dilucidar el verdadero alcance de las deficiencias de Se en la población española y evaluar las posibles soluciones.
Selenio y salud; valores de referencia y situación actual de la población española Francisco Javier López-Bellido Garrido1 y Luis López Bellido2 1 Departamento de Producción Vegetal y Tecn. Agraria. Universidad de Castilla-La Mancha. 2 Departamento de Ciencias y Recursos Agrícolas y Forestales. Universidad de Córdoba. España. (Nutr Hosp. 2013;28:1396-1406) DOI:10.3305/nh.2013.28.5.6634
ZINC
A partir de los resultados de las actividades antibacterianas, los mecanismos de destrucción han dejado en claro que la bacteriolisis de la pared celular de S. aureus peptidoglicano (PGN) se debe a la inhibición del alargamiento de PGN por las actividades de las autolisinas PGN de las amidasas, y la otra, porque la pared celular de E. coli se debe a la destrucción de la capa externa estructura de la membrana por degradación de la lipoproteína en los terminales C, N, debido a la inhibición de la formación de PGN por las actividades de las autolisinas PGN de amidasa y carboxipeptidasa-transpeptidasa. Se puede esperar que la quimioprevención del cáncer mediada por zinc, clioquinol, NF-kB sea eficaz en la prevención y tratamiento de varios tipos de cáncer. El zinc, que es esencial para muchos procesos celulares, desempeña un papel potencial en la ruta de la señal vinculada con varios procesos fisiológicos comportamiento. Los desequilibrios en la homeostasis de Zn causan estados de enfermedad como diabetes, cáncer y enfermedad de Alzheimer. La acumulación de zinc También inhibe la oxidación terminal mitocondrial y la respiración. Los iones Zn2 + proporcionan formación de producto fluorescente después de la reacción con grupos -SH de tioles
Zn2 + + 2 (-SH) → Zn (II) S-S- + 2H +
En células cancerosas, Zn (II) S + Se puede formar un ion complejo y el complejo se une con el átomo S. Se sabe que el zinc tiene efectos sistémicos como la regulación del sistema inmune, así como los efectos celulares directos que resultan en la regulación de la expresión génica. El zinc puede inhibir la apoptosis inducida por ambos químicos y agonistas de receptores de muerte. Efectos apoptóticos del zinc porque se informa que el zinc induce la apoptosis en algunos tipos de cáncer y protege otro cáncer células contra la apoptosis inducida por otros factores.
La autofagia como autoalimentación está involucrada en la degradación masiva, en la cual la autofagia es un mecanismo homeostático altamente conservado para la degradación y reciclaje de citoplasma a granel, orgánulos y proteínas de larga vida a través de la maquinaria lisosómica. Degradación de la proteína mutante por Zn +2 ion
La autofagia mediada e inducida conduce a la muerte celular en la línea celular de cáncer. El zinc jugó un papel clave en la regulación de EMT y comportamientos metastásicos, que La EMT inducida por zinc aumenta el anión superóxido intracelular e induce fenotipos de EMT en las células de cáncer de pulmón regulando al alza los marcadores EMT y Regulación negativa de la proteína E-cadherina. Por lo tanto, el óxido de zinc, el compuesto del complejo Zn y el cáncer y las células tumorales inducidas por la colación Zn2 + pueden causar adaptaciones inmunidad tumoral, apoptosis y efecto antiangiogénico, también a través de especies reactivas de oxígeno (ROS). El daño por reacción de Zn-ADN puede ser producido por Zn sustitución en enlace de hidrógeno dentro de pares de bases de ADN.
Ishida T; Life and Environment Science Research Division, Japan ; Ishida Tsuneo, 2-3-6, Saido, Midoriku, Saitama city, Saitama prefecture 336-0907, Japan, Submission: November 08, 2017; Published: December 21, 2017Anti-Cancer Effects of Zinc (II) Ion in Tumor Formation and Growth, Proliferation, Metastasis and DNA Damage.
MAGNESIO
La literatura científica proporciona una amplia evidencia de deficiencia generalizada de magnesio y la posible necesidad de reposición de magnesio en diversas condiciones médicas. El magnesio es un elemento esencial requerido como cofactor para más de 300 reacciones enzimáticas y, por lo tanto, es necesario para el funcionamiento bioquímico de numerosas vías metabólicas. El estado inadecuado de magnesio puede afectar los procesos bioquímicos que dependen de la suficiencia de este elemento. La evidencia emergente confirma que casi dos tercios de la población en el mundo occidental no está logrando la cantidad diaria recomendada de magnesio, un problema de deficiencia que contribuye a diversas condiciones de salud. Esta revisión evalúa la literatura médica y científica disponible sobre problemas de salud relacionados con el magnesio. La evidencia de nivel I respalda el uso de magnesio en la prevención y el tratamiento de muchas afecciones de salud comunes, como migraña, síndrome metabólico, diabetes, hiperlipidemia, asma, síndrome premenstrual, preeclampsia y diversas arritmias cardíacas. El magnesio también puede considerarse para la prevención de cálculos renales y la formación de cataratas, como un complemento o tratamiento para la depresión, y como una intervención terapéutica para muchos otros trastornos relacionados con la salud. En la práctica clínica, la optimización del estado del magnesio a través de la dieta y la suplementación parece ser una terapia segura, útil y bien documentada para varias afecciones médicas.
Schwalfenberg, Gerry & Genuis, Stephen. (2017). The Importance of Magnesium in Clinical Healthcare. Scientifica. 2017. 1-14. 10.1155/2017/4179326.
TE VERDE
El té verde es un eficiente antioxidante, que se ha utilizado durante siglos para favorecer la salud. El té verde es reconocido por ser una fuente de antioxidantes curativos, los mismos compuestos beneficiosos que se encuentran en frutas y verduras. La hoja también cuenta con la presencia de un antioxidante superestrella llamado EGCG (galato de epigalocatequina), así como otras sustancias curativas notables, incluyendo fluoruro, catequinas y taninos.
Estos beneficios antioxidantes del té verde se atribuyen a su potente nivel de polifenoles. De los cuatro polifenoles principales, la investigación revela que el galato de epigalocatequina (EGCG) es el más efectivo.
Tiene propiedades anticancerígenas; en cáncer de mama; Schwalfenberg, Gerry & Genuis, Stephen. (2017). The Importance of Magnesium in Clinical Healthcare. Scientifica. 2017. 1-14. 10.1155/2017/4179326.
En Cáncer de próstata; Am J Epidemiol. 2008 Jan 1;167(1):71-7. Epub 2007 Sep 29.
En cáncer de colon; Oncotarget. 2017 Jun 6;8(23):37367-37376. doi: 10.18632/oncotarget.16959.
En todo tipo de cáncer; KazueImaiLitt.D.2KenjiSugaKeiNakachiPh.D. Department of Epidemiology, Saitama Cancer Center Research Institute, 818 Komuro, Ina-machi, Saitama, 362, Japan;
Am J Clin Nutr. 2013 Dec;98(6 Suppl):1676S-1681S. doi: 10.3945/ajcn.113.058271. Epub 2013 Oct 30.
El te deberá de tomarse sin leche; Nutr Res. 2010 Jan;30(1):14-20. doi: 10.1016/j.nutres.2009.11.005
Extracto de muérdago
Extracto de muérdago: un breve resumen sobre los hechos
Los estudios indican que el extracto de muérdago puede estimular el sistema inmunitario para combatir las células cancerosas. Se han observado efectos citotóxicos en las células tumorales en modelos animales4,5. Un estudio mostró que las inyecciones del extracto pueden atenuar la inflamación de las vías respiratorias y la infiltración de eosinófilos6.
Los estudios en seres humanos sugieren que el uso de extracto de muérdago junto con quimioterapia y radioterapia puede mejorar la tolerabilidad de éstos últimos al reducir sus efectos secundarios y aumentar la calidad de vida. Esto se ha observado en los tumores pancreáticos7, pulmonares9, colorrectal10 y mamario11. Algunos estudios incluso indican un posible efecto positivo sobre la supervivencia7,12-14, aunque no se encontraron efectos de supervivencia significativos para pacientes con cáncer colorrectal metastásico15, melanoma16 o cáncer de cabeza y cuello17, y se requieren más estudios para confirmar estos hallazgos.
Otros estudios preliminares sugieren que el extracto de muérdago intravesical es seguro y bien tolerado en pacientes con cáncer de vejiga no invasivo del músculo18, y que la inyección de extracto de muérdago puede ser eficaz para realizar pleurodesis química en pacientes con derrame pleural maligno19.
Con respecto a la posible interacción con la quimioterapia, dos estudios con seguimiento de 5 años de pacientes con cáncer de mama, la terapia con el extract de muérdago no pareció tener un impacto negativo en la eficacia de la quimioterapia11 y pareció contribuir a reducir los signos y síntomas relacionados con la enfermedad / terapia (p. ej. mucositis, fatiga, dolor, dolor de cabeza)20. El tratamiento coadyuvante del extracto de muérdago en pacientes con tumores sólidos avanzados permitió el uso de dosis más altas de gemcitabina sin interacciones farmacocinéticas aparentes21.
Mecanismos de acción de muérdago
Los extractos de muérdago contienen sustancias biológicamente activas como las glucoproteínas, específicamente las lectinas de muérdago I, II y II (ML I, ML II, ML III)22, polipéptidos (como las viscotoxinas23-25), péptidos, aminoácidos, oligo y polisacárido26-27. Otras moléculas también han demostrado tener propiedades posiblemente beneficiosas, como enzimas, compuestos sulfurosos, grasas, fitoesteroles, triterpenos28-31, flavonoides, fenilpropanos, lignanos, alcaloides, minerales, micronutrientes y otras proteínas32,33.
Las lectinas de muérdago son el componente más investigado. Sus efectos citotóxicos se deben en parte a las propiedades de inactivación de los ribosomas y a la inducción de apoptosis34 («muerte celular programada»). Los estudios in vitro han demostrado que las lectinas de muérdago aumentan la secreción de citocinas TNFα, IL-1, IL-2 e IL-6, estimulan la fagocitosis de las células inmunes, inducen la citotoxicidad de los macrófagos y aumentan la citotoxicidad en las células cancerosas35.
En las células de leucemia linfoblástica, los extractos de muérdago estimulan la maduración y activación de las células dendríticas36 e inducen apoptosis dependiente de la dosis a través de las vías dependientes de caspasa-8 y -937.
Los estudios realizados en modelos animales han demostrado que la inducción apoptótica37 producida por extractos de muérdago ricos en triterpenos fue mayor, y también que estos extractos mejoraron la eficacia contra el melanoma maligno en comparación con los extractos convencionales que reducen la angiogénesis tumoral38. Otro componente llamado Viscotoxinas también puede tener propiedades inhibidoras de tumores e inmunoestimulantes39. Sin embargo, los efectos pro y antiproliferativos producidos por los extractos de muérdago producidos dependieron de la dosis40. La estimulación inmune inducida por el muérdago puede explicar las mejoras físicas que contribuyen a mejorar la calidad de vida en pacientes con cáncer34.
REQUISITOS PARA ACCEDER A LA CONSULTA MEDICA DE TRATAMIENTO COADYUVANTE EN ONCOLOGIA
- Ser un paciente con diagnóstico de enfermedad oncológica
- Encontrarse en tratamiento oncológico
- No tener intención de abandonar el tratamiento oncológico actual
- Estar en conocimiento de toda la información precedente
- No entender este tratamiento complementario como tratamiento UNICO de su padecimiento
- Comprender que este apoyo nutricional no tiene por objeto CURAR EL CANCER sino mejorar las condiciones de su tratamiento, calidad de vida y aminorar los efectos adversos
- Realizar los exámenes enzimáticos previos necesarios para la aprobación del protocolo
- Aportar el resumen de historia o informes médicos oncologicos
Estudios científicos que apoyan y avalan una bordaje complementario en la patología oncológica
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30711954/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33182353/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30695991/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31934267/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4563566/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22021693/
http://www.i-sis.org.uk/Cancer_a_Redox_Disease.php
https://riordanclinic.org/wp-content/uploads/2015/11/RiordanIVCprotocol_sp.pdf
https://riordanclinic.org/research-study/study-vitamin-c-pharmacology/